人参皂苷Rb1是人参二醇系皂苷的一种代表成分，主要来源于五加科人参、西洋参、三七等药用植物，具有抑制和逆转肿瘤细胞的多药耐药性，拮抗免疫功能的抑制和维持机体对肿瘤细胞的免疫功能。肿瘤细胞多药耐药性（Multidrug Resistance，MDR）是指肿瘤细胞接触某种药物后，不仅对该药物产生耐药性，而且对其他结构和作用机制不同的药物产生耐药性。P-gp介导的MDR是典型的MDR，P-gp糖蛋白是一种能量泵，可主动将细胞内药物泵出，使细胞内药物浓度降低，从而使肿瘤细胞产生多药耐药性。临床研究试验表明，人参皂苷Rb1是一种钙离子拮抗剂，可以通过与抗肿瘤药物竞争结合P-gp上的药物结合点，抑制P-gp外排细胞内药物。将 20、40 滋mol·L-1 人参皂苷Rb1作用于多药耐药细胞系k562/HHT，能抑制P-gp外排药物，提高细胞内药物浓度，起到逆转多药耐药性。此外，Rb1作用于肿瘤细胞株细胞KB8-5，可以直接提高细胞内柔红霉素（NDR）的浓度，通过提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感度，从而抑制其耐药性。金岩等通过研究人参皂苷Rb1与5-氟脲嘧啶对地塞米松诱导S180荷瘤小鼠淋巴细胞凋亡的影响及对荷瘤小鼠免疫功能的交互影响时发现，人参皂苷Rb1能抑制地塞米松对脾淋巴细胞凋亡的诱导，能显著提高NK细胞功能，拮抗5-氟脲嘧啶对免疫功能的抑制。王红宁等发现人参皂苷Rb1能抑制急性髓系白血病细胞株（KG1琢）增值，且呈浓度依赖性，于48h抑制率最高。机体 CD+T淋巴细胞在不同细胞因子作用下分化成Th1和Th2，Th1介导细胞免疫，Th2介导体液免疫，Rivera E等研究发现人参皂苷Rb1可以维持Th1和Th2的免疫平衡，维持机体对肿瘤细胞的免疫能力。

人参皂苷Rg3为四环三萜类原人参二醇型皂苷，Rg3存在两种同型异构体，即20 ( S) - 型和20(R)-型，一般认为 20(S)-型人参皂苷Rg3具有抗肿瘤作用，是诸多人参皂苷中抗肿瘤作用最显著的成分，其主要是抑制肿瘤细胞的生长，诱导肿瘤细胞凋亡，选择性抑制肿瘤细胞粘附和浸染，抑制肿瘤细胞转移和新生血管形成，而抗肿瘤的机制则较为复杂，诸多学者从不同的机制途径进行研究。简捷等研究发现，20(S)-人参皂苷Rg3可能通过增加细胞内Bax/Bcl-2比值，降低线粒体跨膜电位，提高细胞内游离钙离子浓度，诱导肺癌细胞NC1-H460凋亡。杜卫东等从基质金属蛋白酶（MMPS）途径进行探索，其研究认为Rg3能抑制结肠癌细胞株HT-29细胞MMP-1的表达和抑制HT-29细胞的迁移，并认为抑制作用随 Rg3浓度增大及时间增加而增强。李想通过不同浓度的Rg3处理人胃癌细胞MKN28，发现10~80滋mol·L-1的浓度内，MKN28的Pim-3he pBad(Ser112)的表达会随着浓度的增加而明显降低，从而抑制胃癌细胞。20(S)-Rg3也能明显抑制体外培养的卵巢细胞株SKOV3，许天敏等发现20(S)-Rg3对 SKOV3细胞有明显抑制作用，且与20(S)-Rg3浓度成正比，并认为抑制机制可能是20(S)-Rg3限制了增殖细胞核抗原（PCNA），从而限制了DNA的合成，使卵巢癌细胞生长受到抑制。Rg3可以增强乳腺癌 MCF-7细胞FAS 蛋白质的表达，诱导其凋亡；Rg3也可以下调胰腺癌细胞PANC-1的Pim-3和磷酸化 Bad蛋白的表达，来抑制PANC-1的增殖。在临床使用上，Rg3与化疗药物联合使用具有一定的优势，陈明伟等通过观察临床化疗结合参一胶囊（主要抗肿瘤成分为Rg3）治疗30例中晚期肺癌患者的疗效，发现化疗联合Rg3能显著提高疗效。张清琴等发现非小细胞肺癌术后Rg3联合化疗药物使用能提高患者长期生存的优势。此外，Rg3可以抑制肿瘤新生血管的形成，显著降低肿瘤细胞内微血管密度（MVD），与As2O3联合应用能明显抑制裸鼠肝癌细胞的生长。